Oрални изяви при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност

Въведение | Клиничен случай | Параклинични изследвания | Обсъждане | Лабораторни изследвания | Орални изяви | Дентално лечение

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е клинично състояние със сериозни системни изяви. Най-честите от тях са: вторична анемия, нарушено алкално-киселиинно равновесие, понякога нарушения в коагулацията, включително тромбоцитопатии, артериална хипертония, белодробни промени, както и орални прояви, като ксеростомия, уремичен стоматит, пародонтални заболявания и увреждания на челюстните кости. Въвеждането на нови терапевтични възможности – извънтелесните методи за очистване на кръвта (хемодиализа, перитонеална диализа и др.), както и успехите на бъбречната трансплантация доведоха до увеличаване продължителността на живота на пациентите с ХБН. Това налага необходимостта от допълнителна информация за зъболекарите, лекуващи пациенти с ХБН с оглед на съществуващите потогенетични зависимости между бъбрека и другите органи и системи. Тази статия разглежда връзката между системните и орални прояви при пациенти с ХБН и денталното лечение. Представен е специфичен клиничен случай.

Въведение

ХБН се дефинира като прогресиращо и обикновенно невъзвратимо намаляване на гломерулната функция, водещо до намаляване на гломерулната филтрация и увеличаване нивата на серумния креатинин и урея. Най-честите причини за ХБН са предимно артериална хипертония, захарния диабети метаболитния синдром, нарастващи в последните години с харатер на пандемия, хроничен глумерулонефрит, хронични пиелонефрити и автоимунни заболявани. Това е относително често състояние като диабетната нефропатия е най-честата причина за т.нар. “End Stage Renal Disease” (ESRD), откриван при 14% от бъбречно болните пациенти във Великобритания и 34% от пациентите в САЩ. В България през 2006г. общият брой на всички лекувани пациенти в диализните центрове е 5363. От тях 4257 са с терминална бъбречна недостатъчност. ХБН се асоциира с множество усложнения, които са повлияни от нейната етиология, намалената бъбречна функция, отговор към лечението и индивидуални вариации. От гледна точка на тяхната честота и необходимостта от допълнителна информация за зъболекарите, лекуващи пациенти с ХБН, тази статия разглежда връзката между системните и орални прояви при пациенти с ХБН и денталното лечение. Представен е специфичен клиничен случай.

↑ НАГОРЕ

Клиничен случай

Пациент Н.С. от гр. Пазарджик на 26г. търси дентална помощ в катедра ОЗЕ на ФДМ към МУ-Пловдив поради болки в зъб 11. Пациентът съобщава, че страда от бъбречно заболяване с голяма давност. По данни на придружаващата документация, пациентът е с хроничен пиелонефрит, с периодични екзацербации на фона на двустранно намалени бъбречни размери поради нефросклероза. Бъбречната недостатъчност е IV степен. Пациентът е с вторична анемия. Пациентът е пенсиониран по болест със заключение на ТЕЛК „Хипоплазия ренис бил. (80%). ХБН III-IV степен”. Поради напредналата бъбречна недостатъчност е насочен за конструиране на AV фистула с цел предстояща хемодиализа. Пациентът е с нисък ръст (153cm), диспропорционален и се придвижва със затруднение. При екстраоралния оглед наблюдавахме суха кожа с намален тургор, трицевидно залющване на повърхностния епител. Колоритът е бледосивкаво-жълтеникав (т.нар. землист цвят). Паротидните жлези са слабо увеличени и леко болезнени при палпация. Интраорално лигавиците са бледи и сухи. Констатирахме ксеростомия и уринозен дъх от устата. Езикът е сух, обложен с кафеникав налеп, изразен повече срединно.

Не бяха установенини лигавични лезии. Пародонталния клиничен преглед отчете генерализиран катарален гингивит, единични пародонтални джобове и подвижност на отделни зъби, неравномерно натрупване на зъбен камък и зъбна плака. Пациентът съобщава за сухота в устата, горчив вкус и лош дъх независимо от редовната си орална хигиена. Всички зъби са засегнати от емайлова хипоплазия, която се проявява с изтънен емайл, с наличие на множество бразди и точковидни дефекти по него. Наблюдавахме и променен цвят и морфология на зъбите (неправилно оформени туберкули и режещи ръбове). Отчетохме пълна липса на кариесни лезии.

↑ НАГОРЕ

Параклинични изследвания
GC Saliva-Check Buffer

GC Saliva-Check Buffer

Промяната в цвета на зъбите в кафеникаво-жълта гама наложи използването на УВ флуоресценция за отхвърляне на евентуална тетрациклинова дисплазия. За изследване на слюнката ползвахме комплекта GS Saliva – Chek Buffer (GS, Japan). Измереното pH7.8 е алкално, а буферния капацитет на стимулираната слюнка е повишен. Общо количеството на нестимулираната и стимулирана слюнка е понижено и със значителен вискозитет.

Рентгенологичното изследване показа наличие на отделни остеолитични огнища в челюстните кости, остеопоротични изменения и увеличен обем на пулпните камери на зъбите и абнормно постекстракционно костно моделиране. Оплакванията на пациента от зъб 11 клинично и рентгенологично бяха диагностицирани като Periodontitis chronica granulomatosa, настъпили след нелекувана травма и фрактура на зъба. Беше проведено ендодонтско лечение на зъб 11 (създаване на апикална бариера от МТА и ортоградно запълване с пластифицирана гутаперка и сийлър), възстановяване на клиничните корони на 11 и 21 с фотополимеризиращ композит, и клинична орална хигиена за подобряване на пародонталния статус. По време на лечението не бяха използвани антибиотици и болкоуспокояващи средства поради минимално инвазивния характер на процедурите. По време на лечението и при последвалите контролни прегледи не беше установено засягане или влошаване на основното заболяване. След лечението пациента беше инструктиран за поддържането на оралната си хигиена и информиран за необходимостта от редовни профилактични прегледи във връзка с развитието на основното му заболяване.

↑ НАГОРЕ

Обсъждане

ХБН е краен резултат от увреждането на бъбреците от различни патологични процеси, довеждащи до разностепенно засягане на отделните бъбречни функции. Тя започва с компенсаторен стадий, който може да протича латентно, без явни клинични изяви. Може да протича с различно дълга еволюция, като постепенно достига до стадия на декомпенсирана бъбречна недостатъчност, когато сериозните отклонения в бъбречната хомеостаза водят до тежки и многостранни клинични прояви. В последните години се говори за хронична бъбречна болест (ХББ) в V стадия, като изявената ХБН започва от III стадий на ХББ, когато гломерулната филтрация намалява под 60ml/min. Пети стадий е терминален стадий, тогава постепенно се изчерпват функционалните възможности на бъбрека – “end-stage renal disease”. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата за еволюцията и вида на ХББ, клиничните прояви, параклиничните прояви и повишените стойности на азотните тела в кръвта.

↑ НАГОРЕ

Лабораторни изследвания

Диурезата е увеличена, но не е eфективна и е с ниско относително тегло, до хипостенурия или олигоанурия при терминална ХБН. Гломерулната филтрация измерена чрез, креатининовият клирънс е намалена. Азотната задръжка е задължителен и ранен биохимичен показател при ХБН, последица от снижената гломерулна филтрация. Увеличава се нивото на уреята в кръвта, на серумния креатинин, на икочната киселина и др. Уремията може да засегне ЦНС, като причини уремична енцефалопатия с различни прояви (от объркване, загуба на ориентация за време и място, неясна реч, депресия, слаба концентрация до уремична кома). Важни са нарушенията в алкални-киселинното равновесие (метаболитна ацидоза и хиперкалиемия). В допълнение уремията можа да засегне ГИТ, провокирайки гадене, повръщане, пептични язви и метален вкус в устата, както и дерматологични увреждания (бледост, сърбеж и калциеви отлагания в тъканите).

Повишено е съдържанието в кръвта на K, P и Mg, а във връзка с вторичния хиперпаратиреоидизъм нивота на Ca е понижено, на P може да е увеличено. Налице е и диселектролитемия, дехидратация или хиперхидратация. Метаболитна ацидоза – рН на кръвта е под 7.30, стандартните бикарбонати (SB) са под 19 mmol/l, има излишък от бази (BE) под 2.5mmol/l. Коагулограмата може да се маркира с намалена съсирваемост на кръвта. При пациентите с ХБН се откриват множество отклонения в хемопоезата, най-често вторичен анемичен синдром (нормохромна и нормоцитна анемия), може да има левкоцитоза без олевяване и ускорено СУЕ, както и проблеми с хемостазата поради тромбопатии. Въпреки, че анемията при ХБН се счита за мултифакторна, главната причина е намалената продукция на еритропоетин поради загуба на функционална бъбречна тъкан. Значение имат още железния недоимък, повишената хемолиза, токсичното подтискане на костния мозък и недоимъка на вещества важни за еритропоезата. Срещат се така също промени в левкоцитната продукция, съчетано със значителна лимфоцитопения. Уремията причинява супресия на лимфоцитния отговор, дисфункция на гранулоцитите и подтискане на клетъчномедиирания имунитет. Тези увреждания поставят пациентите с уремия с по-висок риск от инфекции. Проблемите с хемостазата наблюдавани обикновенно при пациенти с ХБН се дължат главно на абнормна тромбоцитна адхезия и агрегация (дефектен фактор на Von Willebrand), понижен тромбоцитен фактор III и увреждане на протромбиновия метаболизъм.

Промените в костния метаболизъм са чести и са причинени главно от вторичен хиперпаратиреоидизъм, който е резултат на високи нива на серумния P (поради намален бъбречен клирънс) и ниско серумно ниво на Ca и калцитриол (поради намалено хидроксилиране на 25-хидроксивитамин D3 в бъбреците). Тези увреждания могат да се появят комбинирано и да доведат до костна резорбция и ренална остеодистрофия. Те могат да бъдат представени или като генерализирана деминерализация или като изявени вътрекостни лезии (остеолитични огнища, при по-напреднал стадии), понякога съдържащи фокални тумори, които са хистологично подобни на гигантоклетъчните тумори на костите. Ако бъбречното заболяване се развива по време на растежа пациента можа да има забавен растеж (ренален нанизъм; nanosomia renalis) или рахит (ренална остеодистрофия), забавен пробив на зъбите и pubertas tarda. Влошаването на бъбречното заболяване може да доведе до застойна сърдечна недостатъчност, придружена от белодробен оток, асцит, аритмия, артериосклероза, миокардиопатия и перикардит. Артериалната хипертония при напреднала ХБН е с мултифакторна генеза и може да акцелерира допълнително и от обемното натоварване от задръжката на течности.

↑ НАГОРЕ

Орални изяви

Системните изяви на ХБН са свързани с увреждания и в устната кухина. Клиничните прояви в резултат на увеличената концентрация на урея се дължат на компенсаторната й екскреция със слюнката. Излъчената в устата урея под действието на микроорганизмите (с уреазна активност) се хидролизира, при което се отделя амоняк, на който се дължи горчивия вкус в устата, уремичния дъх (foetor uraemicus) и по-алкалното рН на слюнката. Корозивното и иритативно действие на амоняка води до катарален гингивит и ерозивни процеси в устната кухина (ерозивен стоматит, „уремична скреж”). Наблюдават се също изявена ксеростомия, обилно отложен зъбен камък, кървене от устата, бледа гингива, лекарствено индуцирана хиперплазия (циклоспорин А при трансплантирани пациенти), емайлова хипоплазия (токсично въздействие по време на морфогенезата), забавено прорязване на зъбите, ниска кариесна честота, зъбна ерозия, чувствителност при перкусия и дъвчене, зъбна подвижност и малоклузия.

Резултатите от едно клинично изследване в България показват, че pH на слюнката при деца с ХБН е алкално поради високата концентрация на амоняк в резултат на урейната хидролоза. При 50% от изследваните деца рН достига до 8, което корелира с изразена кариес резистентност. Автори изолират от изследваните деца микроорганизми, неприсъщи за оралната микрофлора при здрави. 50% от изолираните организми имат уреазна активност. Повишената концентрация на фосфати в слюнката би могла също да допринесе за увеличаване на буфериращия капацитет на последната и частично да обясни ниската кариесна активност наблюдавана понякога при такива пациенти. Независимо от това Klassen и Krasko в свое изследване проучващо денталното здраве на пациенти на хемодиализа откриват, че бъбречноболните имат по-лоша орална хигиена в сравнение с контролната група, показвайки повишено образуване на зъбен камък и наличие на гингивит и голям брой кариесни лезии. Това ние считаме за следствие от ограниченията в диетата, която налага основния енергиен внос да се пада на нискомолекулните въглехидрати с висок кариесогенен ефект и ограничаване на белтъците и липидите. При наблюдавания от нас пациент, независимо от високата ретентивност на хипопластичния емайл и ксеростомията, ние не констатирахме кариеси.

Емайловата хипоплазия е чест орален симптом на ХБН (между12% и 39% за постоянните зъби и 31% за млечните зъби). Тя се характеризира с намалено количество емайл, дефекти по него (линии, бразди, ямки, точици), промяна в цвета (дисколорации) и опацитета поради променена микроструктура. Патогенезата на емайловите дефекти при ХБН не е напълно изяснена, но в съображение идват хипокалциемията, нарушената обмяна на витамин D3, токсични нива на отпадни продукти от азотната обмяна и метаболитната ацидоза, вторичния хиперпаратиреоидизъм, малнутрицията, чест прием на лекарства и др., които увреждат функцията на амелобластите и формирането, минерализацията и матурацията на емайла. При наблюдавания от нас случай, хипоплазията беше съчетана с промяна в цвета (жълто-кафяв) и със значително увеличени пулпни камери на зъбите.

Gavalda и съавт. изследват оралната мукоза на пациенти с ХБН и отбелязват единични лигавични лезии, уремичен стоматит и кандидозни инфекции в 37% от тези пациенти. Klassen и Krasko изследват 45 пациента подложени на хемодиализа и съобщават, че 100% от тях показват някакъв тип пародонтално заболяване, като 46% имат остър гингивит, а 28% ранен периодонтит, независимо от продължителността на диализния период. В друго едно изследване с 44 пациенти на диализа периодонталните заболявания (като осър гингивит, характеризиращ се с изразено зачервяване, възпаление и улцерации) са били представени във всички случаи.

Рентгенологичните промени в горната и долна челюст при ХБН са познати като ренална остеодистрофия, включваща загуба на lamina dura, костна деминерализация, лезии с намалена рентгенова плътност, трабекуларно подреждане с изглед на „матово стъкло” и абнормно постекстракционно костно моделиране. Те са причинени от загуба на калций от костните тъкани поради повишена продукция на паратхормон. Това води до разстройство в метаболизма на калция, фосфатите и вит. D. Както първичния, така вторичния хиперпаратиреоидизъм се посочват като причина за загуба на lamina dura. Независимо от това, че в миналото този белег се е смятал за патогномоничен знак за хиперпаратиреоидизъм, днес той се счита за неспецифичен. Намаляване или загуба на кортикална кост е наблюдавано в мандибуларния ъгъл и около максиларните синуси, foramen mentale и мандибуларния канал. Важно е да се отбележи, че костната деминерализация може да доведе до бърза костна деструкция и периодонтит. Наблюдаваните от нас остеолитични огнища и рентгенологични промени в челюстните кости на лекувания пациент нямаха клинична симптоматика, но бяха повод за консултация с хирург и последващо мониториране.

В някои случаи при пациенти на продължителна хемодиализа се наблюдава сигнификантно увеличение на размерите на челюстните кости (макрогнатия), в резултат на което се установява добре изразена лицева деформация. Хистологично се откриват тежка деструкция на костта, със запазване само на криволинейни фрагменти от костни ламели. Те са обхванати като в рамка от остеоидно вещество и са разположени сред фиброза. Откриват се оскъден брой остеобласти и богатство на гигантски многоядрени клетки тип остеокласти. На места последните се групират огнищно, с характеристиката на гигантоклетъчни грануломатозни структури. Нивото на алкалната фосфатаза в кръвния серум е патогномоничен белег за започваща ренална остеодистрофия.

↑ НАГОРЕ

Дентално лечение

Лечението на пациенти с ХБН зависи от стадия на бъбречното заболяване и настоящия клиничен статус. Пациенти с намалени бъбречни резерви, но без клинични изяви, могат да бъдат лекувани нормално, въпреки влошените параклинични показатели. Желателно е да не им се предписват медикаменти които се елиминират през бъбреците или пък дозата им да се индивидуализира спрямо степента на намаление на гломерулната филтрация поради опасност от нарастване на азотната задръжка. От използваните в денталната практика локални анестетици, лидокаинът има най-добър профил на безопасност при пациенти с ХБН. От антибиотичните препарати показани са полусинтетичните пеницилини и макролидите (амоксицилина, еритромицина и клиндамицина). Избягват се аминоглокозиди и тетрациклини, дозата на карбапенемите се намалява с 50%, на цефалоспорините- също. От хинолоните Nolicin и Pefloxacin се приемат без намаляване на дозата, а останалите при гломерулна филтрация под 30ml/min дозата се намалява с 50%. От комбинираните аналгетични смеси не трябва да се злоупотребява с аналгина, амидофена и фенацетина. Последният се метаболизира до Acetaminophen който инхибира ензима Глюкозо-6-Фосфат-Дехидрогеназа в бъбречната тъкан и проявява нефротоксичен ефект. Действието му се потенцира от аспирина (Ацетилсалициловата киселина), който има и антикоагулационен ефект (кръвоизливи). Ако няма анелгезийна нефропатия, Analgin и Paracetamol могат да се използват. Като анксиолитично и седативно средство по време на лечение се препоръчва Diazepam, като за Diazepam и Phenobarbital дозата се намалява поне с 50%. Кортикостероидите се използват без ограничение. Общият принцип е при креатининов клирънс под 50ml/min дозата на медикамените се намалява, като се увеличава периода през който се приемат.

В литературата има съобщения за случаи на бактериален ендокардит, като рядко, но сериозно усложнение при дентално лечение на пациенти подложени на хемодиализа. Счита се, че тези пациенти са умерено рискови и предписването на профилактична антибиотична терапия е особено важно за ESRD пациенти на хемодиализа. Необходимостта от профилактична антибиотична терапия с цел превенция на локални и далечни инфекции, както и възможностите на пациента да бъде подложен на дентално лечение, коагулационния профил и тежестта на сърдечната аритмия трябва да бъдат също внимателно преценени.

Хематологичните усложнения, които най-често засягат пациенти с ХБН са ексцесивно кървене и анемия, които се приписват на комбинация от фактори, включително и антикоагулантите използвани за хемодиализа и за поддържане на съдовия достъп. При пациенти със значително увеличено време на кървене или време на съсирване, могат да бъдат предписани антифибринолитични медикаменти: прясно замразена плазма, вит.K и преливане на тромбицитна маса или използване на електрокаутер за контрол на кървенето по време на инвазивни орални процедури. Внимателно трябва да се прецени дали пациента използва антикоагуланти от кумариновата група или хепарин. Антикоагулантния ефект на хепарина използван по време на диализата не предизвиква остатъчни отклонения в кървенето, защото ефекта му трае само 3-4 часа след инфузията. Денталното лечение ще бъде по-безопасно ако се извърши в деня след диализа, когато няма риск от удължено кървене, вредните метаболити са елиминирани от кръвта, хепарина приет по време на диализата също вече е метаболизиран и пациента е в по добро здравословно състояние. При значителни деформации на челюстните и лицеви кости са показани корективни оперативни намеси, които изискват добра предварителна преценка на общия клиничен и хематологичния статус и при необходимост специализирана медикаментозна подготовка.

ХББ обичайно прогресира към краен стадий на ХБН, което може да наложи започване на диализа или при възможност дори да се осъществи бъбречна трансплантация. За предпочитане е денталното лечение на тези пациенти да бъде проведено преди трансплантацията. Първото изследване на оралния здравен статус при бъбречно болни пациенти е особено важно, включително за елиминиране на вероятен инфекциозен фокус от устната кухина. Инфекцията е едно от най-важнотите усложнения на бъбречно трансплантирани пациенти. Един периодонтален абсцес например е потенциално животозастрашаващо състояние. Това налага болните с ХББ, нуждаещи се от трансплантация, да бъдат преглеждани от опитен зъболекар преди трансплантацията, който да установи кои зъби могат да бъдат запазени без да представляват инфекциозен фокус и риск след трансплантацията. Зъби с фуркационни лезии, периодонтални абсцеси или такива с индикации за по-инвазивни хирургични процедури, трябва да бъдат екстрахирани.

Важно е да се отбележи, че пациентите подложени на диализа са изложени на голям брой хемотрансфузии, поради което съществува повишен риск от заразяване с HIV, HCV и HBV при необезпечени с предпазни средства дентални манипулации.

↑ НАГОРЕ

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

*

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.